مکانیسم اثر بیولوژیکها
سکوکینوماب (Secukinumab)
سکوکینوماب یک مهارکنندهٔ مستقیم عامل تومور نکروز فاکتور-آلفا (TNF-α) است. این دارو با متصل شدن به TNF-α، فعالیت آن را مهار کرده و به کاهش التهاب و علائم بالینی هیدرادنیتیس سوپوراتیو کمک میکند.
سکوکینوماب (Secukinumab) یک داروی بیولوژیکی است که درمانی برای برخی از بیماریهای التهابی است. این دارو از خانواده مهارکنندههای فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-α) است و به عنوان یک مهارکننده سیتوکین 17A (IL-17A) عمل میکند. سکوکینوماب برای درمان پسوریازیس (یک بیماری پوستی مزمن) و آرتریت پسوریازیک (یک بیماری التهابی مفصلی) تأیید شده است.
عملکرد سکوکینوماب در اثر مهار IL-17A، کاهش التهاب و علائم بیماری را به همراه دارد. IL-17A، یک سیتوکین التهابی است که در فرایندهای التهابی و پاسخ ناشی از سیستم ایمنی نقش دارد. سکوکینوماب با متصل شدن به IL-17A، توانایی ارسال این سیتوکین را مهار میکند و در نتیجه به کاهش التهاب و علائم بیماری کمک میکند.
مهمترین استفادههای سکوکینوماب در حال حاضر برای درمان پسوریازیس و آرتریت پسوریازیک است. این دارو معمولاً به صورت تزریق زیرجلدی تجویز میشود و نیاز به نظارت پزشکی دارد. قبل از استفاده از سکوکینوماب، مشاوره و توصیه پزشک خود را دریافت کنید و از تمامی عوارض جانبی و محدودیتهای مربوطه آگاه شوید.
هیدرادنیتیس سوپوراتیو چیست؟
هیدرادنیتیس سوپوراتیو یک بیماری التهابی پوستی است که با تشکیل آبسههای دردناک در ناحیهٔ زیربغل، تناسلی و دیگر مناطق بافت چربی پر اتاقی (apocrine glands) همراه است. این بیماری به صورت مزمن و پیشرونده پیش میرود و برای بیماران تحمیل عارضهٔ فیزیکی و روانی قابل توجهی است.
علت ایجاد هیدرادنیتیس سوپوراتیو هنوز به طور کامل مشخص نشده است. با این حال، برخی از عوامل زیر براین بیماری تأثیرگذار میباشند:
- ژنتیک: وجود عوامل ژنتیکی در برخی افراد ممکن است باعث افزایش احتمال ابتلا به هیدرادنیتیس سوپوراتیو شود.
- بافت چربی پر اتاقی: تمایل بیشتر به تشکیل آبسهها در مناطقی که بافت چربی پر اتاقی بیشتری دارند.
- عوامل هورمونی: تأثیر هورمونها در تنظیم فعالیت بافت چربی پر اتاقی و التهابات مرتبط با هیدرادنیتیس سوپوراتیو.
- عفونتها: برخی عفونتها میتوانند به عنوان عامل شروع یا تشدید هیدرادنیتیس سوپوراتیو عمل کنند.
منبع
- دکتر دکتر، ، نی نی سایت، 2024.
- Dr Memarsadeghi
- منبع مقاله
“`